Главная страница
Навигация по странице:

  • АТЕРОСКЛЕРОЗ Атеросклероз

  • Эпидемиология и медицинская география атеросклероза.

  • 1. Ишемическая болезнь сердца

  • 4. Ишемическая болезнь кишечника

  • Этиология атеросклероза. Модели и факторы риска.

  • сосудист тонус. Учебное пособие для студентов медицинского университета самара 2002 удк 612. 02


    Скачать 0.74 Mb.
    НазваниеУчебное пособие для студентов медицинского университета самара 2002 удк 612. 02
    Анкорсосудист тонус.doc
    Дата10.05.2018
    Размер0.74 Mb.
    Формат файлаdoc
    Имя файласосудист тонус.doc
    ТипУчебное пособие
    #26865
    страница7 из 10
    1   2   3   4   5   6   7   8   9   10

    ЭТАЛОНЫ ОТВЕТОВ НА ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ





    1. 3 3

    2. 2 2

    3. А,В,Г,Д 4

    4. А,Б,В,Г,Д 5

    5. А1,Б1,В1,Г1 4

    6. А-2,Б-2,В-2 2

    7. А,Б,Г,Е 4

    8. А,Б,В,Д 4

    9. А,Г,Д,Е 4

    10. А-1,Б-2 2

    11. А,Б,Г,Д 4

    12. А,В,Г,Е 4

    13. А,Г,Д 3

    14. А,Б,В,Г 4

    15. А,В,Г,Ж 4

    16. А3,Б5,В7 3

    17. А1,3,Б2,4 4

    18. А,В 2

    19. А,В 2

    20. Б,В,Д,Е 4

    21. А,В,Г,Ж 4

    22. А,Г 2

    23. Б,В,Д,Е 4

    24. В,Г,Е,Ж 4

    25. А,Г,Е 3

    26. Б,Д 2

    27. Б,В,Г 3

    28. А,В,Г 3

    29. Б,В,Д 3

    30. А,Б,В,Г,Д 5

    31. А,Г,Д 3

    32. А,Б,В,Г,Д 5

    33. А,Б,Г,Д,Ж 5

    34. А1,4.Б3,5 4

    35. Б,В,Е,Ж 4

    36. А,Г,Д 3

    37. А,В,Г,Д 4

    38. Г 1

    39. Б 1

    40. Б,Г,Д 3

    41. Б 1

    42. А-1.Б-3 2

    43. А 1

    44. Б,Д 2

    45. А,Б,В,Г 4

    46. А,Б,В,Г,Д 5

    47. Б,В 2

    48. Б 1

    49. А,Г,Д,Е 4

    50. Б,В,Ж 3

    51. IБ,IIВ,IIIГ 3

    52. А2,3,Б1,4 4


    АТЕРОСКЛЕРОЗ
    Атеросклероз представляет собой хроническое прогрессирующее заболевание эластических и мышечно-эластических артерий, характеризующееся пролиферативно-синтетическим ответом гладкомышечных клеток и фибробластов сосудистой стенки, моноцитов-макрофагов и тромбоцитов на патологические липопротеиды с формированием в интиме фиброзно-липидных бляшек – атером. Дальнейшая эволюция атером сопровождается реактивными изменениями медии, приводящими к типичным осложнениям – изъязвлениям, кальцинозу, тромбозу и эмболиям, аневризмам и кровотечениям. Атеромы преобразуются в источник вазоконстрикторных БАВ. Характер реакций пораженного сосуда на вазомоторные стимулы извращается – доминирует тенденция к спазму, затрудняется вазодилатация, в результате чего развиваются ишемические поражения органов.

    Атеросклероз как специфическую разновидность артериосклероза, при котором происходит отложение липидов в сосудистой стенке артерий эластического типа, впервые выделил Ф. Маршан (1904). Само наименование процесса происходит от греческих слов «кашица» и «твёрдый». Артериосклероз – более широкое понятие, известное с 1833 г. и включающее все процессы, при которых происходят фиброз и сужение артериальных сосудов любого калибра. Помимо атеросклероза, в эту категорию включают артериосклероз Мёнкеберга и артериолосклероз (гиалиновую и гиперпластическую разновидности). В отличие от атеросклероза, эти процессы первично охватывают медию, наблюдаются в средних и малых артериях мышечного типа (артериосклероз Мёнкеберга) или даже в артериолах (артериолосклероз), а также не связаны с накоплением липопротеидов.

    Таким образом, отличия атеросклероза от других видов артериосклероза существенны, хотя эти процессы в средних артериях могут комбинироваться у одного и того же пациента. Ясно, что атеросклероз имеет наибольшее эпидемиологическое значение и представляется уникальным среди данных процессов, т. к. он этиологически прямо связан с нарушением липидного обмена.

    Эпидемиология и медицинская география атеросклероза. Атеросклероз – одна из главнейших медицинских проблем ХХ столетия, поскольку в Европе и северной Америке само заболевание, его прямые последствия и осложнения служат ведущей причиной смертности населения. На протяжении последних 70 лет в развитых странах отмечалось прогрессирующее учащение и отягощение проявлений атеросклероза и их «омоложение». Так, в США с 1930 по 1970 годы смертность от атеросклероза коронарных артерий возросла в 40 раз. В 70-80 годы наивысший показатель заболеваемости атеросклерозом наблюдалась у населения стран Западной Европы – Англии и соседних с ней Шотландии, Уэльса, Ирландии, Исландии, Дании, Финляндии, Швеции, а также Австралии и Новой Зеландии, Северной Америки, ряде государств Азии, включая Россию (особенно, северо-западную). Везде смертность от ИБС регистрировалась между 200 и 300 на 100000. С 1968 года в Северной Америке наметилась стойкая, удерживающаяся в последние 30 лет тенденция к понижению смертности от атеросклероза, которая для США в 1990 году упала с 242 до 102 на 100000 населения. В России, Великобритании, Скандинавии и многих других стран и поныне эпидемиологическая картина остается практически столь же тревожной – более половины людей умирает именно в результате ИБС. Весьма низкая пораженность атеросклерозом наблюдается в странах Африки, Азии (кроме Японии, где она на уровне Южной Европы). В то же время, инсульт, особенно, ишемический, в Японии как раз встречается в 4-5 раз чаще, чем в Финляндии и США.

    Прямыми последствиями атеросклероза являются:

    1. Ишемическая болезнь сердца (ИБС).

    2. Ишемическая болезнь мозга(инсульт, ишемическая энцефалопатия).

    3. Ишемическое заболевание конечностей (гангрена нижних конечностей, перемежающаяся хромота и тромбоз подвздошных артерий).

    4. Ишемическая болезнь кишечника, обусловливающая атонические состояния и другие расстройства функций ЖКТ у пожилых пациентов.

    5. Атеросклероз почечных артерий (первично сморщенная почка, хроническая почечная недостаточность).

    Итак, атеросклероз чаще всего встречается у белого городского населения Северной и Средней Европы и Северной Америки. Он поражает и негроидов, но сравнительно редок среди монголоидов. В происхождении межпопуляционных различий по частоте атеросклероза и его осложнений роль климата минимальна. Эскимосы живут севернее, чем датчане и шведы, но имеют очень низкую частоту ИБС. Значительно больше пораженность этой болезнью зависит, по-видимому, от особенностей питания и образа жизни населения, социально-экономических факторов. Показана прямая корреляция между уровнем потребления холестерина, насыщенных жиров и сахара и частотой атеросклероза. Зарегистрировано обратное соотношение между количеством в диете непредельных жиров (особенно, содержащих ненасыщенные жирные кислоты), пищевых волокон, антиоксидантов и смертностью от ИБС. Однако, и эти закономерности не абсолютны – восточно-африканское племя масаев использует диету с рекордно высоким содержанием холестерина (до 1,5 г/сутки), а атеросклероз у этих скотоводов и охотников саванны даже в глубокой старости находится лишь на начальных стадиях, причем ИБС у них практически не встречается. Роль образа жизни доказывается тем, что у мигрантов – выходцев из регионов с низкой распространенностью атеросклероза, например, японцев и арабов, при переселении в США поражение атеросклерозом увеличивается и приближается к характерной для аборигенов.

    Не столь существенна роль социальных факторов. В СССР и США в конце 70-х годов влияние уровня образования на частоту инфаркта миокарда у мужчин, жителей мегаполисов, было противоположным. В цитадели империализма интеллигенция оказалась несколько менее подверженной инфарктам, чем неквалифицированные рабочие. Но в стране победившего пролетариата тенденция была обратной.

    Очевидно, огромное значение имеет разная распространенность патологических аллелей генов апопротеинов и неодинаковая частота наследственных гиперлипопротеинемий у населения разных регионов. Так, ген липопротеида(а) наиболее распространен именно в высоко пораженных атеросклерозом скандинавских популяциях. Семейная наследственная гиперхолестеринемия очень часто встречается среди англосаксов и кельтских народов (до 2% носителей дефектного гена), но практически отсутствует среди монголов, что коррелирует с распространенностью ИБС, являющейся главной причиной смертности представителей англосаксонских этносов, но казуистически редкой среди потомков Чингисхана.

    Особую доказательность имеют исследования частоты атеросклероза у представителей разных этнических общин, проживающих на одной территории. Красноречивым примером может служить заболеваемость инфарктом миокарда в городе-государстве Сингапур. Несмотря на идентичность климатогеографических и экологических факторов, сингапурские индусы поражаются инфарктом в 10 раз чаще местных китайцев и в 8 раз чаще местных малайцев. Можно заключить, что атеросклероз – мультифакториальное заболевание, при котором играет роль действие комплекса факторов, связанных с питанием, образом жизни, экологическими условиями и, в первую очередь, генетическими особенностями организма. Как отмечал Ю.А. Лопухин «Ничто – ни диета, ни строжайший контроль за факторами риска, ни лекарственные средства, ни бег трусцой, ни специальные комплексы физических упражнений – не в состоянии изменить широкое распространение атеросклероза, роста инфарктов сердца и мозговых инсультов – главных могильщиков наиболее деятельной и продуктивной части современного населения».

    Этиология атеросклероза. Модели и факторы риска. Вскоре после идентификации атеросклероза Ф. Маршаном удалось идентифицировать липиды, которые были ответственны за развитие атероматозных бляшек. Ими оказались липопротеиды, содержание главным образом, холестерин и его эфиры.

    Напомним, что синтез холестерина осуществляется в печеночных клетках из ацетата. Кроме того, часть холестерина поступает в организм из пищи. У человека ежесуточно синтезируется около 800 мг холестерина и около 400 мг всасывается из кишечника. У здоровых людей натощак содержание холестерина и триглицеридов в крови – довольно постоянные величины (данные таблицы 6).

    В крови холестерин циркулирует в виде макромолекулярных компонентов – липопротеидов, имеющих различную плотность. Самое большое количество холестерина содержат липопротеиды низкой плотности (ЛПНП), значительно меньше – липопротеиды промежуточной плотности (ЛППП), еще меньше – липопротеиды высокой плотности (ЛПВП2 и ЛПВП3), менее всего – липопротеиды очень низкой плотности (ЛПОНП) и хиломикроны (данные Таблицы 4).

    Синтезируемый печенью холестерин поступает в кровь в составе ЛПОНП, где под влиянием липопротеинлипазы расщепляется до ЛППП. ЛППП захватываются печеночными клетками и периферическими тканями, включая макрофаги. Поступление ЛППП и ЛПНП в печеночную клетку – рецептор-опосредованный процесс. Количество рецепторов в печеночной клетке в значительной мере генетически детерминировано, и при их недостатке возникает один из вариантов наследственной гиперхолестеринемии. В печени из ЛПНП образуются ЛПВП. Значительная часть ЛПНП и ЛППП метаболизируется до желчных кислот.

    1   2   3   4   5   6   7   8   9   10
    написать администратору сайта