Главная страница
Навигация по странице:

  • ожирение

  • сосудист тонус. Учебное пособие для студентов медицинского университета самара 2002 удк 612. 02


    Скачать 0.74 Mb.
    НазваниеУчебное пособие для студентов медицинского университета самара 2002 удк 612. 02
    Анкорсосудист тонус.doc
    Дата10.05.2018
    Размер0.74 Mb.
    Формат файлаdoc
    Имя файласосудист тонус.doc
    ТипУчебное пособие
    #26865
    страница8 из 10
    1   2   3   4   5   6   7   8   9   10

    Таблица 4


    Содержание холестерина и триглицеридов в крови


    Показатели

    Норма




    Пограничный


    уровень

    Повышенный

    уровень

    Холестерин

    <200 мг%

    200-239 мг%

    ≥240 мг%




    <5,2 ммоль/л

    5,2-6,2 ммоль/л

    >6,2 ммоль/л

    Триглицериды

    <200 мг%

    200-400 мг%

    >400 мг%




    <2,26 ммоль/л

    2,26-4,52 ммоль/л

    >4,52 ммоль/л


    Из всех ЛП наиболее атерогенными являются ЛПНП. В то же время ЛПВП обладают антиатерогенным действием, поскольку при поступлении в клетку (макрофаг) они способны захватывать холестерин и выводить его из клетки. Среди двух фракций ЛПВП наиболее активным антиантерогенным действием обладает фракция ЛПВП3, частицы которой по размеру меньше таковых фракции ЛПВП2 (Таблица 5).

    Вскоре была создана экспериментальная модель атеросклероза, которая была воспроизведена у кроликов путём продолжительного скармливания им холестерина. Авторами этой модели стали С.С. Халатов и Н.Н. Аничков, выдвинувшие в 1912 годуинфильтрационную теорию атерогенеза. Согласно оригинальной трактовке инфильтрационный механизм состоит в том, что плазменные липиды, содержащие холестерин, просачиваются по направлению от эндотелия к адвентиции. В норме они используются для энергетических целей или удаляются через лимфатическую систему. При избытке поступления липидов и, особенно, холестерина, механизмы удаления не поспевают за накоплением, и формируется липидоз – первая стадия атеросклероза. «Без холестерина не может быть атеросклероза» – писал Н.Н. Аничков, подчеркивая решающую роль данного фактора риска как наиглавнейшего.

    Таблица 5


    Липидный состав липопротеидов плазмы


    Тип

    Тригли-

    Холестерин

    Фосфолипиды

    Процент




    цериды

    липопротеидов

    холестерина

    Эфиров
















    ЛПОНП

    56

    17

    19

    57

    ЛППП

    32

    41

    27

    66

    ЛПНП

    7

    59

    28

    70

    ЛПВП2

    6

    43

    42

    74

    ЛПВП3

    7

    38

    41

    81

    Хиломикроны

    88

    3

    9

    46


    На сегодняшний день разных экспериментальных моделей атеросклероза известно, но крайней мере, восемь. Это, само по себе, свидетельствует о полиэтиологической природе этого заболевания. Однако, роль дислипопротеинемий и холестерина в происхождении атеросклероза столь велика, что и сейчас в современную эпоху продолжает господствовать все тот же канонический, правда, уточненный принцип Н.Н. Аничкова: «Без атерогенных липопротеидов не будет атеросклероза».

    Среди других известных экспериментальных моделей атеросклероза назовем следующие:

    1. Модель Стайнера-Кендалла – первая алиментарная холестериновая модель на плотоядных животных собаках. В течение долгого времени не удавалось получить алиментарный холестериновый атеросклероз у плотоядных животных. Причина неудач не была случайной – плотоядные обладают высоким уровнем дренажных антиатерогенных ЛПВП в крови. Стайнер и Кендалл решили эту задачу, параллельно вызвав гипотиреоз у собак метилтиоурацилом.

    2. Модель Вигланда-Мальмроса также алиментарная. Однако в диету травоядных (кроликов) вводился не холестерин, а насыщенные триглицериды. В этой модели было доказано, что холестерин в атероматозных отложениях может быть эндогенным, полученным из экзогенных предшественников. Противопоставления модели Вигланда-Мальмроса модели Халатова-Аничкова оказались несостоятельными, так как было доказано, что при избыточном введении в организм любого компонента ядра липопротеидов усиливается синтез всех липидов, необходимых для формирования их частиц, а, значит, в обеих моделях развиваются триглицеридемия и гиперхолестеринемия.

    3. Существует и стрессорная (нейрогенная) теория атеросклероза. Дело в том, что теоретические взгляды авторов прототипической и алиментарной модели атеросклероза Аничкова-Халатова разошлись. Если первый придавал большое значение экзогенной холестериновой нагрузке и инфильтративному механизму, то второй считал, что атеросклероз возникает и в результате нейроэндокринных механизмов обмена эндогенного холестерина, модифицировав инфильтративную теорию в инфильтративно-комбинационную. Первые доказательства правоты С.С. Халатова были получены Н.Т. Шутовой и П.В. Горизонтовым (1940), которые продемонстрировали, что различные воздействия на ЦНС вызывают глубокие нарушения холестеринового обмена, даже без избытка этого стероида в диете. В.П. Горизонтов и С.С. Халатов выдвигали гипотезу о роли ЦНС как депо, снабжающего избытком холестерина кровь при нервном напряжении. В годы Великой Отечественной войны Ф. Благе показал, что у умерших узников нацистского лагеря Дахау, подвергавшихся тяжелейшим хроническим стрессам, выраженный атеросклероз присутствовал даже, несмотря на резкое обеднение их тюремной диеты холестерином и насыщенными жирами. Позже, развивая идеи С.С. Халатова, была создана оригинальная модель воспроизведения атеросклероза у травоядных и плотоядных животных с помощью хронического стресса (по терминологии того периода, «нервного напряжения и перенапряжения»), или путём комбинации нейрогенного фактора и эндокринных нарушений (гипотиреоза, либо кастрации) без алиментарной липидной нагрузки. Стрессорной по своему содержанию была и модель атеросклероза, полученная у кроликов путём продолжительной иммобилизации животных.

    4. Генетическая модель атеросклероза, по Ватанабэ, была воспроизведена на чистой лини гомозиготных кроликов с дефектом рецептора апо-В/Е-зависимых липопротеидов, аналогичным наблюдаемому у пациентов с семейной наследственной гиперхолестеринемией (ГЛП IIa). У таких животных безо всякой липидной нагрузки уровень холестерина в крови оказался повышен в 6-13 раз, по сравнению с нормальным. Тяжелый атеросклероз, очень похожий по морфологии на человеческий, развивался уже на протяжении 2-3 месяцах жизни, а через 5 месяцев регистрировалась ИБС. Животные гибли от инфаркта миокарда, не доживая до трехлетнего возраста. Модель Ватанабе явилась ярким подтверждением справедливости представлений М. Брауна и Дж. Гольдштейна о взаимодействии клеток сосудистой стенки и атерогенных липопротеидов.

    5. Атеросклероз получен у трансгенных мышей, которым пересажен ген аномального апопротеина Е, что еще раз доказывает роль наследственных дислипопротеинемий в генезе данного заболевания.

    Ряд авторов разработал модели атеросклероза, основанные на парентеральном введении атерогенных липопротеидов. Эти модели важны как свидетельство определенной роли иммунологических процессов и повреждения липопротеидных частиц в развитии атеросклероза.

    6. Отечественные исследователи показали возможность воспроизведения атеросклеротических поражений сосудов у кроликов путем иммунизации их липопротеидами. Оказалось, что атеросклероз возникает и при ежедневном парентеральном введении в течение 6 месяцев липопротеидов (ЛПНП и ЛПОНП) больных кроликов, получавших пищевую холестериновую нагрузку, здоровым животным.

    7. Существует модель атеросклероза X. Баумгартнера, основанная на ускорении атеросклеротического процесса в сосуде, деэндотелизированном с помощью катетера с надувным резиновым баллоном. Автор считал основным фактором увеличение инфильтрации сосуда липопротеидами при снятии эндотелиального барьера. Впоследствии было установлено, что в ходе таких манипуляций развивается артериит, и освобождаются цитокины, в том числе тромбоцитарные факторы роста, способствующие пролиферативно-склеротическому ответу сосудистой стенки, а максимальное накопление липопротеидов идет как раз не пассивным путем при отсутствующем эндотелии, а в фазу регенерации эндотелиоцитов. Важно отметить, что развитие атеросклероза по данной модели тормозится при введении животному антитромбоцитарной сыворотки.

    8. Некоторые другие модели атеросклероза, оттеняющие роль тромбогенных факторов и моноклональных процессов в его развитии представлены в разделе «Патогенез атеросклероза».

    Основным результатом моделирования атеросклероза и множества эпидемиологических исследований было выделение факторов риска этой болезни.

    В настоящее время установлена связь атеросклероза с 246 различными факторами риска. Некоторые из них практически не подлежат профилактической коррекции или отмене, например, принадлежность к мужскому полу, наличие ряда неизлечимых генетических заболеваний (некоторых дислипопротеинемий, гомоцистинурии, порфирии). Ничего не поделаешь и с такой отчетливой тенденцией, как учащение и отягощение атеросклероза с возрастом. Однако многие важные факторы риска поддаются превентивным воздействиям, поэтому для врача важно быть информированным об этиологии и ранних признаках атеросклероза. Главными среди них, следует считать (5)

    1. Дислипопротеинемии (как наследственные, так и приобретенные),

    2. Гипертензия (особенно, у лиц старше 50 лет),

    3. Курение (притом, в первую очередь, сигарет),

    4. Сахарный диабет, особенно, инсулиннезависимый тип,

    5. Принадлежность к мужскому полу.

    В списке основных мягких факторов риска значатся ожирение (особенно абдоминального типа), гиподинамия, хронический стресс и соревновательно-стрессорный тип жизнедеятельности, по Фридману, гиперурикемия, переедание сладкого, гиперинсулинизм, гипергомоцистеинемия и фолациновый гиповитаминоз, гипервитаминоз D, использование пероральных противозачаточных средств, мягкая вода, геохимические особенности, связанные с обеспеченностью организма рядом микроэлементов, тромбофилитические состояния и т.д.

    Дислипопротеинемии. Главными среди них являются:

    1. Высокое содержание апопротеина (а).

    2. Генетические аномалии других апопротеинов, в частности, апопротеина Е при ГЛП III, апопротеинов, кодируемых 11-ой хромосомой при гипоальфа-липопротеинемиях.

    3. Высокий уровень ЛПНП (при ГЛП IIа и IIb типа), ЛППП (при ГЛП III типа), ЛПОНП (при ГЛП Пb типа, а также, в меньшей степени, ГЛП IV и V типа) и, наконец, остаточных частиц ХМ (при ГЛП III типа).

    4. Понижение уровня ЛПВП.

    ГЛП с повышением общего и свободного холестерина гораздо атерогеннее, чем те, при которых повышается только уровень триглицеридов, хотя и последние не лишены атерогенного потенциала. Эфиры холестерина неатерогенны. Нельзя недооценит значение хорошо доказанного положения, что патологические качественные модификации липопротеидных частиц – окисление, гликозилировапие, ацетилирование, обогащение лизолецитином и свободным холестерином, присоединение к апопротеинам аутоантител - значительно усиливают атерогенность ЛП, так как способ их взаимодействия с клетками сосудов при этом не меняется. Атерогенность дислипопротеинемий усиливается при недостатке полиеновых w-ненасыщенных жирных кислот, а также антиоксидантов в ЛП, поскольку липиды таких ЛП более подвержены окислительным и иным трансформациям.

    Многие факторы риска, перечисленные отдельно, частично опосредуют свой атерогенный потенциал через дислипопротеинемии. Таковы, например, вызывающие ГЛП:

    • Сахарный диабет,

    • Стресс,

    • Ожирение,

    • Гиперурикемия,

    • Углеводистая диета,

    • Противозачаточные средства,

    • Гиподинамия,

    • Курение.

    Все они провоцируют гипо--липопротеинемию. Установлена связь между снижением содержания волокон клетчатки в пище и частотой атеросклероза, что объясняется способностью пищевых волокон стимулировать развитие эубактериальной флоры кишечника, снижающей всасывание холестерина и облегчающей его выведение. Все эти факторы обладают, по-видимому, и собственным атерогенным действием, независимым от дислипопротеинемий.

    Гипертензия как фактор риска атеросклероза впервые сформулировал А.Л. Мясников. Он расценивал атеросклероз и гипертоническую болезнь как «весьма близкие по своему происхождению заболевания... возможно, даже представляющие собой варианты течения процесса с общей этиологией». В связи с этим, им подчеркивалась роль общих патогенетических звеньев этих болезней (хронический стресс), а также их взаимное влияние. Гипертензия повышает риск развития атеросклероза в связи с усилением инфильтрации сосудистой стенки ЛП при повышенном давлении. Большое значение имеет и повреждение эндотелия гемодинамическими факторами, необходимое для начальной активизации проникновения ЛП в сосудистую стенку и для стимуляции тромбоцитарных факторов атерогенеза. Гипертензия способствует гипертрофии гладкомышечных клеток сосуда (ГМК) и выработке в них соединительно-тканных белков, а, возможно, и гиперплазии ГМК одному из основных событий атерогенеза. С другой стороны, атеросклероз, особенно каротидных и почечных артерий, нарушает работу стабилизирующих механизмов регуляции артериального давления и способствует гипертензии.

    Вероятность ИБС растет пропорционально повышению АД, причем какого-либо критического уровня давления нет. При артериальном давлении 160\95 мужчины имеют риск ИБС в 5 раз больше, чем при давлении 140\90. Весьма существенное значение имеет повышение диастолического давления. Гипертензия в возрастных группах старше 45 лет более важна как фактор риска ИБС и инсульта, чем дислипопротеинемия. Доказано, что успешное лечение гипертензии понижает скорость развития атеросклероза и риск его осложнений. В связи с взаимоотношениями гипертензии и атеросклероза, большой интерес представляют новые данные о существовании однотипного нарушения – патологии водород-натриевого противопереносчика при ряде атерогенных нарушений – эссенциальной гипертензии, гиперурикемии, андроидном ожирении, инсулинрезистентности, в структуре так называемого Х-синдрома. Очевидно, при нарушении транспорта этих катионов меняется характер взаимодействия клеток сосудистой стенки и ЛП частиц.

    Курение как фактор риска атеросклероза опосредует своё пагубное действие несколькими путями.

    1. У курящих меньше вырабатывается антиатерогенных ЛПВП.

    2. Курение приводит к повреждению эндотелия компонентами дыма.

    3. У курящих обнаружены в повышенных титрах аутоантитела к эндотелию.

    4. Табачный дым содержит мутагены, вызывающие соматические мутации ГМК.

    5. Курение сопровождается гипоксией, связанной с ней карбоксигемоглобинемией. 6. Сопутствующая курению гипоксия снижает скорость деградации ЛПНП.

    Комплекс этих механизмов влияет на ситуацию таким образом, что лица, выкуривающие больше 10 сигарет в день, имеют утроенный риск атеросклероза. При выкуривании пачки сигарет в день табачная зависимость увеличивает смертность на 70-100% , а смертность от ИБС – на 200%. Особенно опасным в отношении ускорения развития ИБС является курение сигарет для женщин в возрасте старше 35 лет, применяющих пероральные противозачаточные средства. При курении особенно возрастает скорость развития атеросклероза нижних конечностей, например подколенных. Частота облитерирующих заболеваний артерий нижних конечностей среди некурящих в сотни раз ниже.

    Сахарный диабет. Он является важным комплексным фактором риска атеросклероза. При наличии диабета риск ИБС возрастает в два раза. Вероятность развития ишемических артериопатий нижних конечностей у пациентов, страдающих сахарным диабетом, почти в 150 раз выше, чем у лиц с нормальным обменом глюкозы. Не более 5% лиц без сахарного диабета и целых 75% больных сахарным диабетом страдает от ранних проявлений атеросклероза, начинающегося в возрасте до 40 лет. Полагают, что при длительности явного сахарного диабета 10 лет и более все больные имеют выраженный атеросклероз. Атерогенным является любой тип сахарного диабета, но особенно атеросклеротические поражения характерны для инсулиннезависимого сахарного диабета II типа (ИНСД II). Не менее половины больных этой формы болезни умирают от последствий ускоренного атеросклероза, который в диабетологии известен как диабетическая микроангиопатия. Инфаркт миокарда – самая частая причина смерти пациентов с ИНСД.

    Механизмы ускорения атерогенеза при сахарном диабете множественны.

    1. Инсулин способствует отложению жира в жировой ткани и снижению его утилизации. Механизмы этого множественные и не сводятся только к сбереганию жира путем усиления катаболизма экзогенной глюкозы. Поэтому при ИЗСД I из-за дефицита инсулина будет развиваться исхудание, а при ИНСД вследствие избытка инсулина – ожирение.

    2. При ИЗСД и ИНСД резко увеличивается скорость липолиза и содержание неэстерифицированных жирных кислот в крови. Жиры, освобождаемые липоцитами, ресинтезируются в гепатоцитах, и поэтому обе формы диабета приводят к стеатозу печени. При ИЗСД наблюдается ожирение печени, несмотря на общее исхудание. Липиды могут составлять до трети веса печени больных диабетом. Вследствие этого диабет, особенно ИНСД, часто сопровождается ГЛП IV типа (с накоплением в крови ЛПОНП). Из-за снижения стимулируемой инсулином активности липопротеиновой липазы при ИЗСД может быть ГЛП I типа (персистирование хиломикронов), равно как и сочетание I и IV типов, классифицируемое как ГЛП V типа. Большое значение имеет обнаруженное при ИЗСД повышение концентрации особо атерогенного ЛП (а), стимулирующего тромбогенез и коагуляцию.

    3. Не менее важным механизмом дислипопротеидемии (ГЛП II типа) при сахарном диабете является усиленный синтез эндогенного холестерина из ацетил-коэнзима А, который образуется в больших количествах вследствие нарушения углеводного и жирового обмена.

    4. Но гиперлипопротеинемия лишь частично объясняет ускорение развития атеросклероза при диабете. Данный недуг служит фактором риска атеросклероза не только в силу ГЛП, но и из-за присущих ему гипергликемии, особенностей гемостаза, повышенного АД. Определенное значение при ИНСД имеет сам гиперинсулинизм. Атерогенны и некоторые применяемые при диабете лекарства.

    В условиях гипергликемии белки, в том числе ЛП плазмы крови и сосудистой стенки, легко подвергаются гликированию. ЛПНП, подвергнутые неэнзиматическому гликированию, по сравнению с нативными ЛПНП гораздо более активно захватываются клетками сосудистой стенки, особенно макрофагами, через «мусорные» рецепторы без должного адаптивного ответа на поступающий избыток холестерина.

    Отложение холестеринсодержащего материала в сосудистой стенке ускоряется. В то же время гликирование ЛПВП приводит к укорочению времени их жизни и снижению их концентрации, соответственно, тормозится дренаж холестерина.

    Гликированные молекулы волокнистых белков соединительной ткани сосудистой стенки захватывают и фиксируют ЛПОНП и ЛПНП более активно, чем у индивидуумов без сахарного диабета.

    По мнению Стайнера, сама глюкоза может иметь и атерогенное действие, независимое от гликирования компонентов сосудистой стенки: в культуре эндотелиоцитов высокие концентрации глюкозы ингибируют пролиферацию. Не исключено, что это нарушает регенерацию микроповреждений эндотелия у больных сахарным диабетом и способствует инфильтрации артерий липопротеидами и тромбогенезу.

    5. Гиперинсулинемия – важный самостоятельный фактор риска атеросклероза, аддитивной по отношению к гипергликемии, гиперхолестеринемии, гипертензии, и независимо от них. Избыток инсулина ведет к ускорению развития атеросклероза даже при отсутствии гипергликемии и сахарного диабета, например у больных с инсулиномой. Считается, что избыток инсулина ускоряет пролиферацию клеток сосудистой стенки. Инсулин способствует задержке натрия и воды в организме, а, значит, и гипертензии, ускоряющей атерогенез. При гиперинсулинизме увеличивается продукция ЛПОНП и ЛППП, инсулин ускоряет поглощение ЛПНП человеческими фибробластами в культуре клеток. Инсулин оказывает в культуре клеток гонад прямой стероидогенный эффект. Имеются данные, что атерогенное действие присуще, в основном, избытку инсулина при подкожном введении, так как гормон при этом не проходит через печень.

    6. Важным дополнительным фактором, сопрягающим диабет и атеросклероз, может быть своеобразие состояния системы гемостаза при сахарном диабете. Отмечается избыточная склонность к тромбообразованию. Активация тромбоцитов может приводить к появлению в плазме и стенке сосудов медиаторов пролиферации, усиливающих митогенез ГМК и синтез ими компонентов базальных мембран – коллагена и гликозаминогликанов. Все это ускоряет образование атером. Показано, что тромбоциты больных сахарным диабетом, в отличие от тромбоцитов здоровых лиц, способны выделять факторы, вызывающие усиленную пролиферацию ГМК сосудов. Сыворотка крови больных сахарным диабетом содержит эти факторы и усиливает коллагенез в культивируемых ГМК. Уровень ростовых факторов в сыворотке больных ИЗСД пропорционален| степени гипергликемии. Хроническая гипергликемия может увеличить синтез тромбоксана А2 и подавлять продукцию простациклина тромбоцитами и сосудистой стенкой. Это способствует тромбофилическому синдрому, повышенной адгезивности и агрегации тромбоцитов при диабете. В аорте и коронарных артериях животных и людей, страдающих сахарным диабетом, снижена продукция антитромбогенного вазодилятатора NO (окиси азота) и увеличен синтез эндотелина-1, оказывающего констрикторный эффект на сосуды и стимулирующего митотическую активность ГМК при атерогенезе. Поэтому атеросклеротические бляшки у больных не только ускоренно формируются, но и чаще приводят к более выраженным сосудистым спазмам, в частности, коронарным приступам. Снижение скорости кровотока и частые резкие перепады уровня сахара при диабете приводят к мобилизации адреналина, спазмированию сосудистых стенок и гипоксии, вносящей свой вклад в патогенез осложнений атеросклероза. Д. Стаут указывает на применение сорбита как на дополнительный фактор риска атеросклероза при ИНСД, поскольку сорбитол усиливает пролиферацию ГМК и их пенистую трансформацию.

    Пол. Повсеместно атеросклероз быстрее развивается у мужчин. Принадлежность к сильному полу считается значительным фактором риска во всех возрастных группах до 65 лет. Между 35 и 55 годами мужчины в США, например, в 5 раз чаще умирают от ИБС, чем женщины. Риск несколько выравнивается в группах, соответствующих климактерическому периоду, а после 65 лет он одинаков, причем частота не инфарктных форм ИБС у женщин становится даже чуть выше, чем у их сверстников-мужчин. Несмотря на известный вклад, который вносится в эту «половую асимметрию» атеросклероза несколько большим распространением курения, гипертензии, соревновательно-стрессирующего образа жизни среди мужчин, решающее значение имеет различие в концентрациях половых стероидов. Эстрогены способствуют продукции антиатерогенных ЛПВП, уровень которых у мужчин существенно ниже. Андрогены увеличивают уровень ЛПНП. Кастрация у мужчин и у самцов подопытных животных приводит к снижению коэффициента атерогенности плазменных ЛП. Эстрогены способствуют ускорению окисления холестерина печенью, а андрогепы тормозят эти процессы. Под влиянием эстрогенов количество рецепторов ЛПНП в печени растет.

    Не совсем ясно, как увязать с данными об антиатерогенности женских половых гормонов свидетельства гинекологов о стимулирующем действии эстрогенов на развитие гладкомышечных опухолей и гиперплазии гладких мышц матки. Известно, что источником таких миом часто бывают именно сосудистые гладкомышечные клетки, а при атеросклерозе большое значение также имеет как раз гиперплазия и пенистая трансформация мигрировавших в интиму гладкомышечных клеток. Возможно, эстрогены и патологические липопротеиды включают различные и, во многом, альтернативные пути пролиферативного ответа этих клеток-мишеней.

    Тучность повышает риск развития атеросклероза, особенно у молодых людей, в возрастных группах до 50 лет. Ее действие связывают с ГЛП, гиподинамией, гипертензией и инсулинорезистентностью, которые сопряжены с ожирением.

    Низкая жесткость воды способствует активизации кальций-задерживающих и натрий-сберегающих механизмов клеток и известна как фактор риска гипертензии, а через нее – и атеросклероза. В Европе наивысшей частотой ИБС отличаются районы с самой мягкой водой. Среди них – Финляндия, Карелия и Санкт-Петербург.

    Диетические особенности как фактор риска атеросклероза по ходу изложения уже неоднократно затрагивались в разрозненном виде. Нет необходимости повторяться, поэтому здесь лишь подытожим, что атеросклерозу способствуют диеты, богатые холестерином, насыщенными жирами и легкоусвояемыми углеводами, а также бедные полиеновыми кислотами, пищевыми волокнами, антиоксидантами и некоторыми незаменимыми факторами.

    О важности незаменимых полиеновых кислот уже говорилось. В настоящее время большое внимание привлекает вопрос о гомоцистенемии как эндотелиотоксическом атерогенном факторе. В связи с этим считается, что нормальная пищевая обеспеченность метионином, фолацином, кобаламином, витамином В6 – то есть факторами, существенными для обмена цистеина и цистина, способствует предупреждению атеросклероза. В то же время, есть данные об атерогенности гипервитаминоза D. Гиполипопротеинемическая активность витамина РР доказана фармакологически и используется в терапии.

    Многие специалисты указывают на ускорение окислительной трансформации ЛП и атерогенеза при нехватке пищевых антиоксидантов, особенно, жирорастворимых (токоферолы, ликопен и другие).

    Наконец, к темпам атерогенеза, определенно, имеют отношение некоторые микроэлементы. Приводятся убедительные данные об атерогенности дефицита ванадия. Известно, что районы с биогеохимической нехваткой селена, входящего в активный центр супероксиддисмутазы (ключевого элемента антиоксидантной системы клеток) характеризуются высокий пораженностью атеросклерозом и низкой средней продолжительностью жизни. На первом месте и в отношении низкого содержания селена, и по пораженности атеросклерозом стоит, в частности Восточная Финляндия. Есть сведения о роли избытка свинца и недостатка хрома в повышении риски развития атеросклероза. Но, в целом, роль микроэлементов в атерогенезе изучена еще недостаточно.
    1   2   3   4   5   6   7   8   9   10
    написать администратору сайта