Главная страница
Навигация по странице:

  • 21 - 25. Физиология эндокринной системы

  • 26 - 30. Физиология крови

  • 46 - 53. Физиология дыхания

  • 54 - 65. Физиология пищеварения

  • 66 - 70. Физиология выделения

  • 71 - 73. Физиология энергообмена и терморегуляции

  • 74 - 78. Функции центральной нервной системы

  • 1-6. Общая физиология возбудимых тканей

  • 7 - 20. Общая физиология нервной системы

  • СИТУАЦИОННЫЕ ЗАДАЧИ по физиологии. Ситуационные задачи по физиологии. 1 6 Общая физиология возбудимых тканей 1. После установки в ротовой полости очередной металлической коронки у больного возникли ощущения жжения и металлического


    Скачать 164 Kb.
    НазваниеСитуационные задачи по физиологии. 1 6 Общая физиология возбудимых тканей 1. После установки в ротовой полости очередной металлической коронки у больного возникли ощущения жжения и металлического
    АнкорСИТУАЦИОННЫЕ ЗАДАЧИ по физиологии.doc
    Дата22.05.2018
    Размер164 Kb.
    Формат файлаdoc
    Имя файлаСИТУАЦИОННЫЕ ЗАДАЧИ по физиологии.doc
    ТипДокументы
    #26977
    страница1 из 2

    Подборка по базе: Отрасли, разделы и задачи юр. статистики .docx, Подсудность задачи.docx, Граж. право Задачи.docx, Жилищное право задачи.docx, Понятия,цели и задачи.docx, 5,7 и 8 задачи.docx, ситуацион задачи по общ микроб.doc, 0практические задачи по геометрии 10 кл прямые и плоскости.docx, Менеджер и его задачи.pptx, Земельное задачи.docx
      1   2

    СИТУАЦИОННЫЕ ЗАДАЧИ по физиологии.

    №№ 1 — 6 Общая физиология возбудимых тканей

    №1. После установки в ротовой полости очередной металлической коронки у больного возникли ощущения жжения и «металлического» привкуса во рту, не наблюдавшиеся после установки предыдущих коронок. Чем может быть вызвано появление описанных ощущений? Как их избежать.

    №2. В процессе стоматологической манипуляции с целью местного обезболивания было применено воздействие постоянным током. Объясните механизм данного вида обезболивания.

    №3. После процедуры электрофоретического введения лекарственных пре­паратов в ткань зуба, при выключении постоянного тока, обеспечивающего электрофорез, больной испытал неприятные ощущения в области зуба. Чем это было вызвало? Какой полюс источника постоянного тока контактировал с тканями зуба при электрофорезе? Каким образом можно было избежать эф­фектов, неприятных для пациента?

    №4. У больного парез (неполный паралич) жевательной мускулатуры. Как с помощью хронаксиметрии определить, что повреждено: периферические нер­вы или структуры головного мозга?

    №5. Почему передозировка хлористого калия при внутривенном введении может оказаться смертельной?

    №6. При тяжелых формах рахита, сопровождающихся резкой гипокальциемией, у детей наибольшую угрозу жизни представляет развитие генерализованных судорог скелетных мышц. Объясните механизм возникновения судорог в данном случае.
    №№ 7 - 20 Общая физиология нервной системы

    №7. Пациент обратился к стоматологу с жалобами, на сильную зубную боль, утверждает, что болит вся нижняя челюсть справа. При осмотре выявлено воспаление пульпы только одного зуба. Почему больной был не в состоянии точно указать больной зуб?

    №8. В поликлинику доставлен больной столбняком (заболевание, вызываемое бактериями, токсин которых блокирует секрецию глицина нейронами ЦНС). Почему этого больного необходимо оградить от воздействия внешних раздра­жителей (яркий свет, резкие звуки и т.п.)?

    №9. У больного эпилепсией развился судорожный приступ, вызванный воз­никновением в головном мозгу патологического очага повышенной возбуди­мости. Врачу “Скорой помощи” удалось купировать приступ введением боль­ному реланиума - лекарственного препарата, повышающего чувствительность ГАМК-ергических рецепторов ЦНС. Объясните противосудорожное действие реланиума.

    №10. У больного, страдающего кариесом, при приеме горячей пищи возника­ет зубная боль, которая сохраняется в течение нескольких секунд после удале­ния температурного раздражителя. Чем объясняется ощущение боли в отсут­ствие раздражителя?

    №11. Пациент отмечает, что длительно беспокоящая его зубная боль усилива­ется при действии самых различных раздражителей (прикосновение, яркий свет, резкие звуки). Чем можно объяснить такое усиление боли?

    №12. Различные заболевания органов живота, сопровождающиеся воспалением брюшины, приводят к возникновению так называемых «симптомов раздра­жения брюшины», основным из которых является симптом «мышечной заши­ты» — напряжение мышц передней брюшной стенки. Каков физиологический механизм возникновения этого симптома?

    №13. При различных легочных заболеваниях издавна применяют горчичники. Считается, что их применение улучшает кровоток в легких, расширяет бронхи. Чем можно объяснить такое «дистантное» действие горчичников

    №14. При операциях на органах брюшной полости в некоторых случаях про­изводят новокаинизацию брыжейки. Зачем?

    №15. Больной предъявляет жалобы на резкую слабость и ноющие боли в левой руке. Врач счел необходимым срочно зарегистрировать электрокардиограмму. Какими соображениями руководствовался врач?

    №16. При заболеваниях 3-го моляра максимальная боль локализуется кпереди от грудино-ключично-сосцевидной мышцы. Каков физиологический механизм этого феномена?

    №17. Почему при отравлении фосфорорганическими соединениями (хлоро­фос, нервно-паралитические газы), которые являются ингибиторами ацетилхолинэстеразы, у больного наблюдаются судороги скелетной мускулатуры, сме­няющиеся ее параличом?

    №18. При проведении дезинсекции больной отравился хлорофосом (ингибирует ацетилхолинэстеразу). Опишите вегетативные проявления, которые будут наблюдаться у этого больного. Почему в данном случае больному показано введение атропина?

    №19. Как, по Вашему мнению, можно физиологически обосновать примене­ние атропина в числе премедикаментозных средств - лекарственных веществ, которые назначают больному при подготовке к стоматологической операции?

    №20. В некоторых случаях для снижения частоты сердечных сокращений больным назначают анаприлин - препарат, блокирующий β-адренорецепторы. Объясните механизм действия анаприлина в данном случае. Почему этот пре­парат противопоказан больным с нарушением функции легочного дыхания?
    №№ 21 - 25. Физиология эндокринной системы

    №21. Рост 18-летнего пациента - 100 см. Недостаточность функции каких эндокринных желез может быть причиной этого? Какие дополнительные дан­ные могут помочь установить диагноз?

    №22. Больной жалуется на чувство голода, постоянную жажду (за сутки вы­пивает до 8 л воды), увеличение диуреза. Нарушением деятельности какой эндокринной железы можно объяснить возникновение указанных симптомов? Какое лабораторное исследование может помочь в уточнении диагноза?

    №23. Приступ бронхиальной астмы (удушье, вызванное уменьшением просве­та бронхов) удалось прервать введением гидрокортизона (кортизола). Каков возможный механизм терапевтического действия кортизола в данном случае?

    №24. В клинику поступила больная с жалобами на раздражительность, бес­сонницу, сердцебиение. Температура часто повышается, основной обмен на 40% превышает норму. О какой эндокринной патологии можно думать

    №25. Попытайтесь установить причинно-следственную связь между сужением просвета почечной артерии (например, вследствие опущения почки) и развитием артериальной гипертензии (повышением артериального давления)

    №№ 26 - 30. Физиология крови

    №26. Для выполнения дефицита жидкости в организме больному назначено внутривенное вливание 400 мл изотонического раствора глюкозы. Почему концентра­ция этого раствора (5%) превышает концентрацию глюкозы в плазме крови?

    №27. Содержание гемоглобина и крови больного - 90 г/л. Какие изменения состава крови могут быть причиной этого?

    №28. У практически здорового спортсмена взяли кровь, на анализ в 14:30. Содержание лейкоцитов составило 11*109/л. С чем это может быть связано? Почему анализ крови сдают с 8 до 10 часов утра?

    №29. У практически здорового абитуриента содержание эритроцитов в крови составило 9х 109/л. С чем может быть связано это отклонение от нормы?

    №30. При определении группы крови агглютинация наблюдалась только в сыворотках крови групп А(II) и В(III), но не в сыворотке крови группы 0(I). Почему в этом случае требуется повторное исследование?
    №№ 31 - 45 Физиология кровообращения

    №31. При некоторых патологических состояниях врач должен добиться уменьшения объема циркулирующей крови у больного. Какие способы дости­жения этой цели Вы можете предложить?

    №32. У больного в состоянии клинической смерти не определяются пульс и артериальное давление, но продолжает регистрироваться электрокардиограм­ма. Объясните это явление.

    №33. На электрокардиограмме во всех отведениях отсутствует зубец Р и реги­стрируется нормальной формы комплекс QRST с частотой 40 в 1 мин. На основании этих данных сделайте предположение о локализации водителя ритма сердца.

    №34. При анализе электрокардиограммы выявлено увеличение длительности интервала Р-Q. Все остальные показатели - в пределах нормы. О нарушении какого физиологического свойства миокарда это может свидетельствовать? Попробуйте примерно указать локализацию нарушения.

    №35. При некоторых формах тахикардии можно добиться снижения частоты сердечных сокращений, не прибегая к медикаментам, а используя так назы­ваемые «вагусные пробы» - приемы, направленные на повышение тонуса блуждающих нервов. Предложите несколько таких приемов.

    №36. При операциях на органах шок возможно случайное раздражение блуж­дающих нервов. Как это отразится на работе сердца? Как можно блокировать действие блуждающих нервов на сердце?

    №37. Двум больным - 6-месячному ребенку и взрослому мужчине - ввели атропин. Через несколько минут частота сердечных сокращений у взрослого резко увеличилась, а у ребенка - практически не изменилась. Как объяснить эти различия?

    №38. При воспалении пульпы в полость зуба для некротизации пульпы и ее болевых рецепторов вводят мышьяковистую пасту, компоненты которой ослаб­ляют миогенный тонус сосудов. В первые часы после применения пасты боль может усилиться. Почему? Как можно предотвратить этот побочный эффект?

    №39. Почему у некоторых больных в стоматологическом кабинете даже пред­полагаемая манипуляция, связанная с болевым ощущением, может вызвать повышение частоты сердечных сокращений?

    №40. Резко пониженное артериальное давление может быть увеличено при внутривенном введении адреналина и гидрокортизонн (кортизола). За счет изменения каких параметров гсмодинамики повышается артериальное давление при использовании этих препаратов?

    №41. В клинической практике для лечения повышения артериального давления могут применяться мочегонные препараты. Как объяснить их гипотензивный эффект?

    №42. Больному, страдающему артериальной гипертонией (повышение артериального давления) был рекомендован прием препарата, уменьшающего проницаемость клеточных мембран для ионов кальция. Почему подобные препараты снижают тонус сосудистой стенки?

    №43. При резком повышении артериального давления иногда назначают ганглиоблокаторы - вещества, блокирующие N-холинорецепторы вегетативных ганглиев. Объясните механизм гипотензивного действия этих препаратов.

    №44. В комплекс реанимационных мероприятий при остановке сердца входит введение адреналина и, в некоторых случаях, атропина. Объясните механизмы терапевтического действия этих препаратов в данном случае.

    №45. В стоматологической практике при проведении местного обезболивания в раствор анестетика добавляют небольшое количество адреналина. С какой целью? Какие изменения системной гемодинамики могут возникнуть при передозировке адреналина?
    №№ 46 - 53. Физиология дыхания

    №46. Почему при операциях на открытом сердце необходима искусственная вентиляция легких?

    №47. В результате разрушения ткани легкого у больного туберкулезом обра­зовалось постоянное сообщение бронхов с плевральной полостью (спонтан­ный пневмоторакс). Как это отразится на дыхательных экскурсиях легких? Как изменятся контуры пораженного легкого на рентгенограмме?

    №48. При проникающем ранении грудной клетки у пострадавшего появились признаки удушья. Чем это вызвано, если его дыхательные пути не повреждены?

    №49. Пациенту производится искусственная вентиляция легких с минутным объемом дыхания - 5 л/мин. В каком случае альвеолярная вентиляция легких будет больше: при дыхании с частотой 20/мин или 10/мин? Обоснуйте свой ответ расчетом.

    №50. При исследовании функции дыхания у человека применяют пробу с задерж­кой дыхания на вдохе (проба Штанге). Почему время задержки дыхания сущест­венно увеличивается после предварительной произвольной гипервентляции?

    №51. Содержание гемоглобина в крови больного 80 г/л. Патологических из­менений в легких не выявлено. Какова кислородная емкость крови у этого больного? Изменено ли напряжение кислорода в артериальной крови? Каковы Ваши предположения о механизме возникновения у данного больного одышки (чувства «нехватки воздуха») даже при незначительной физической нагрузке?

    №52. При восхождении в горах у альпинистов может развиться «горная бо­лезнь»: одышка, головная боль, головокружение, галлюцинации. Местные жители высокогорья не страдают ею. Объясните механизм развития симпто­мов «горной болезни» и компенсаторные механизмы, развившиеся у жителей высокогорья.

    №53. Почему при анестезии слизистой ротовой полости увеличивается опас­ность аспирации (попадания в дыхательные пути) слюны и пиши?
    №№ 54 - 65. Физиология пищеварения

    №54. Какие изменения функций пищеварительной системы могут возникнуть при анестезии рецепторов ротовой полости?

    №55. При некоторых стоматологических манипуляциях (например, обработке

    кариозной полости) требуется применение спирта или эфира. Почему необхо­димо избегать попадания даже очень малых количеств этих веществ на слизистую ротовой полости?

    №56. Как по Вашему влияет употребление жевательной резинки на крово­снабжение зубов и на пищеварение?

    №57 Для того чтобы добиться более быстрого и выраженного эффекта дейст­вия некоторых лекарственных препаратов (например, нитроглицерина) эти препараты рекомендуется не глотать, а держать под языком. Почему?

    №58. Какую пищу вы не рекомендовали бы употреблять больному с гиперсекрецией желудочного сока?

    №59. Как отразится на пищеварении хирургическое удаление пилорического отдела желудка?

    №60. Как и почему изменяются процессы пищеварения у больных со снижен­ным поступлением желчи в 12-перстную кишку (например, при уменьшении просвета общего желчного протока)?

    №61. В результате хирургического вмешательства у больного удалена 12-перстная кишка, а протоки поджелудочной железы и печени подшиты к тощей кишке. Нарушится ли пищеварение в этом случае?

    №62. Чем можно объяснить развитие анемии у больных, перенесших резек­цию (частичное удаление) желудка? Каковы Ваши рекомендации для предупреждения этого осложнения?

    №63. Стеноз (сужение) привратника может быть вызван либо гипертонусом мускулатуры, либо рубцовыми изменениями его стенок, что нельзя различить по рентгенограмме. Почему для уточнения причины стеноза может помочь введение, атропина?

    №64. Нарушение функций каких отделов пищеварительной системы можно предпрложить, если в копрограмме присутствуют: а) жиры; б) непереваренные мышечные волокна?

    №65. Одним из принципов рационального питания является регулярность питания, то есть прием пищи в одно и то же время суток. Обоснуйте этот принцип с физиологических позиций.
    №№ 66 - 70. Физиология выделения

    №66. Известно, что сильное снижение артериального давления сопровождает­ся прекращением образования мочи (анурия). Как можно объяснить этот факт?

    №67. Как отразится на процессах мочеобразования затруднение оттока мочи (например, при уменьшении просвета мочеточника)?

    №68. Дайте физиологическую оценку следующим данным пробы Реберга:

    суточный диурез = 10.0 л, концентрация креатинина в плазме крови = 0.1 ммоль/л, концентрация креатинина в моче = 0.85 ммоль/л.

    №69. Классическими симптомами сахарного диабета (патологическое состоя­ние, сопровождающееся стойкой гипергликемией) являются значительное повышение диуреза («сахарное мочеизнурение) и постоянное чувство жажды. Как можно объяснить возникновение этих симптомов?

    №70 Больной, перенесший черепно-мозговую травму, предъявляет жалобы на значительное увеличение количества мочи (до 10л в сутки) Концентрация глюкозы в крови – 5 ммоль/литр. Морфологических изменений не выявлено. Что может быть причиной такого состояния?
    №№ 71 - 73. Физиология энергообмена и терморегуляции

    №71. Оцените следующие данные непрямой калориметрии, проведенной в условиях основного обмена у мужчины 20 лет (длина тела - 175 см. масса тела -70 кг); минутный объем дыхания - 6 л/мин, состав выдыхаемого воздуха:

    кислород - 16%, углекислый газ - 4% (при расчетах используйте необходимые табличные данные).

    №72. С какой целью при искусственной гипотермии человеку вводят миорелаксанты — вещества, избирательно блокирующие N-холинорецепторы скелет­ных мышц?

    №73. Для снижения температуры тела при лихорадке рекомендуется обтира­ние больного смесью воды и спирта. Объясните смысл этой процедуры с пози­ций физиологии терморегуляции. Почему при этом используют теплую, а не холодную воду?
    №№ 74 - 78. Функции центральной нервной системы
    №74. Выполнение стойки на руках облегчается при разгибании головы1. Ка­кие физиологические механизмы лежат в основе этого? (В спорте разгибание головы при выполнении стойки на руках считается технической ошибкой примечание доц. Л.И.Еремягина)

    №75. Известно, что жевательные мышцы способны развивать силу, в 3-5 раз превышающую порог прочности тканей зуба. Вследствие этого, у больных эпилепсией во время приступа судорог могут возникать самопереломы зубов. Почему здоровый человек не в состоянии сжать зубы так же сильно?

    №76. У больного определяются шаткость походки, неустойчивость в позе Ромберга, ошибки при выполнении пальценосовой пробы. Перечисленные наруше­ния движений резко усиливаются, когда больной закрывает глаза. Нарушение функций каких структур головного мозга можно предполагать в этом случае? №77. В результате травмы у молодого человека полностью утрачено зрение левым глазом. Как Вы думаете, сможет ли этот больной выполнять работу, связанную с необходимостью определять расстояние до отдаленных предметов?

    №78. Студент, стоящий перед входом в аудиторию, где ему предстоит экзаме­новаться, не заметил проходящего мимо знакомого, не слышал его обращения, «забыл» про зубную боль, беспокоившую его утром. Объясните с физиологи­ческих позиций его состояние.


    РЕШЕНИЯ

    АД - системное артериальное давление. ОПС - общее периферическое сопротивление: СВ - сердечный выброс: ЧСС - частота сердечных сокрушений.

    №№ 1-6. Общая физиология возбудимых тканей

    №1. Вероятная причина - явление гальванизма: наличие разнородных метал­лов в ротовой полости (металлические коронки, протезы) приводит к возник­новению электрического (гальванического) тока, раздражающего рецепторы ротовой полости. Избежать этого можно, используя при изготовлении зубных коронок один металл.

    №2. Использовался эффект действия анода - положительного полюса источ­ника постоянного тока (см. рис.). Действие анода вызывает гиперлоляризацию мембран чувствительных нервных окончаний и волокон. При этом увеличива­ется мембранный порог возбуждения - разность между критическим уровнем деполяризации (КУД) и мембранным потенциалом. Увеличение порога соот­ветствует снижению возбудимости.

    №3. С тканями зуба контактировал анод, действие которого вызывает гиперполяризацию мембран и первоначальное уменьшение возбудимости (см. №2 и рис.). Однако, гиперполяризалия быстро (за доли секунды) уменьшает количе­ство инактивнрованных Nа-каналов, что приводит к снижению КУД. (При не очень большой гиперполяризации это может сопровождаться даже уменьше­нием мембранного порога возбуждения и увеличением возбудимости по срав­нению с исходным уровнем - явление анодической экзальтации). Если теперь быстро выключить ток, мембранный потенциал быстро вернется к исходному уровню и превысит КУД - возникнет возбуждение. Чтобы избежать этого необходимо при выключении снижать силу тока медленно - тогда КУД успеет вернуться к доходному значению.


    Рисунок к задачам 2,3. Изменения мембранного потенциала и критического уровня деполяризации при действии анода.

    №4. Тела мотонейронов, непосредственно иннервирующих жевательные мышцы, лежат в стволе головного мозга (в ядрах соответствующих черепно-мозговых нервов), а аксоны входят в состав нервов. Эти мотонейроны называют периферическими. При их повреждении разливается периферический («вялый») паралич. При этом возникает частичная или полная денервация скелет­ных мышц, в результате чего свойства возбудимых мембран мышечных волокон изменяются так, что порог возбуждения и хронаксия нервно-мышечного аппарата повышаются (“реакция перерождения”).

    При повреждение «центральных» мотонейронов, расположенных в над-сегментарных отделах ЦНС (в т.ч. в коре большого мозга), развивается цен­тральный («спастический») паралич. При этом периферические мотонейроны «растормаживаются», а порог возбуждения и хронаксия нервно-мышечного аппарата могут снижаться.

    №5. Концентрация К+ в околоклеточной среде существенно влияет на мем­бранный потенциал возбудимых клеток. При повышении [К+], в зависимости от ее конкретной величины, может происходить как деполяризация (из-за уменьшения градиента К+ между внутри- и внеклеточной средой), так и гиперполяризация (из-за активации электрогенного К, Nа-насоса). В обоих случа­ях нарушаются функции возбудимых тканей, в миокарде это может вызвать смертельно опасные нарушения ритма сердца.

    №6. Для рахита характерна недостаточность кальцитриола (активная форма витамина Д), которая сопровождается гипокальциемией. Ионы Са2+ «закрыва­ют» Nа-каналы и снижают возбудимость нейронов. При их недостатке повы­шается возбудимость нервной системы, что проявляется судорогами скелет­ных мышц. Собственно сократительный аппарат скелетных мышц практически не нуждается во внеклеточных ионах Са2+, так как получает их из саркоплазматического ретикулума (ср. с № 42).
    №№ 7 - 20. Общая физиология нервной системы

    №7. Проявление патологической иррадиации возбуждения при действии сильного раздражителя. Иррадиация возбуждения в ЦНС - распространение возбуждения от одного нейрона одновременно на многие другие нейроны. Это становится возможным за счет дивергенции - «расхождения» путей от одного нейрона ко многим нейронам.

    №8. Глицин - медиатор тормозных синапсов в спинном мозгу. Снижение секреции глицина сопровождается угнетением тормозных процессов в ЦНС. Это приводит к патологической иррадиации возбуждения (см № 7), т.к. в норме торможение ограничивает иррадиацию возбуждения.

    №9. ГАМК — гамма-аминомасляная кислота - важнейший тормозный медиа­тор ЦНС. Возбуждение ГАМК-ергических рецепторов приводит к повышению проницаемости мембраны нейронов для ионов Cl-.

    Основным механизмом торможения в этом случае, как и в других, является шунтирование возбуждающих (деполяризующих) токов при деполяризации мембраны, вызванной действием возбуждающего раздражителя, уменьшается величина отрицательного заряда внутри клетки, и отрицательно заряженные ионы хлора входят в клетку, что препятствует ее дальнейшей деполяризации и возникновению потенциала действия.

    Кроме того, повышение проницаемости возбудимой мембраны для ионов Cl- приводит к возникновению тормозного постсинаптического потенциала (ТПСП), который может проявляться как де-, так и гиперполяризацией (в зависимости от исходного мембранного потенциала). При этом к механизму «хлорного шунта» добавляются другие факторы, снижающие возбудимость:

    1) когда ТПСП - гилерполяризация, повышается мембранный порог воз­буждения и возбудимость снижается (см. № 2).

    2) когда ТПСП – деполяризация, происходит инактивация Na-каналов (по типу катодической депрессии), что также снижает возбудимость (такой вариант типичен для пресинаптического торможения в аксо-аксональных синапсах).

    №10. Проявление эффекта последействия - реакция на раздражитель сохраня­ется некоторое время после прекращения его действия. Возможные механиз­мы:

    1) последействие рецепторов (продолжается доли секунды);

    2) реверберация возбуждения в ЦНС - циркуляции возбуждения по замк­нутым нейронным цепям - нейронным «ловушкам» (может продолжаться от несколько секунд и более). №11. Длительная боль приводит к формированию патологического доминантного очага («застойного возбуждения») в ЦНС (см. № 78). Характерным свойством доминантного очага является его способность «притягивать» к себе возбуждение из других нервных центров, вследствие:

    1) повышенной возбудимости — доминантный очаг легко активируется при действии раздражителей небольшой силы;

    2) способности к суммации - доминанта усиливается при действии различ­ных раздражителей.

    Таким образом, возбуждение доминантного очага подкрепляется посто­ронними, ранее индифферентными для него раздражителями.

    №12. Проявление висцеро-соматического рефлекса раздражение рецепторов брюшины при ее воспалении вызывает сокращение мышц передней брюшной стенки.

    №13. Проявление сомато-висцерального рефлекса (конкретно, дермато-висцерального). Воздействие раздражающими веществами, на рецепторы соответствующих рефлексогенных участков кожи приводит к изменениям в бронхах и сосудах легких. Аналогичный механизм лежит в основе иглорефлексотерапии. №14. В частности, для подавления висцеро-висцерального рефлекса Гольца:

    раздражение рецепторов брюшной полости (в т.ч., брыжейки кишки) приводит к повышению активности парасимпатических волокон в составе блуждающего нерва и к торможению деятельности сердца вплоть до остановки (наркоз не выключает этого рефлекса). Введение новокаина в брыжейку прерывает афферентное звено этого рефлекса.

    №15. Проявление феномена «отраженных болей» - при заболеваниях внутренних органов ощущение боли иногда локализуется не выраженном органе, а в определенных участках кожи - зонах Захарьина-Геда, Механизм возникно­вения - конвергенция чувствительных путей от внутренних органов и некото­рых участков кожи на одних и тех же вставочных нейронах ЦНС. В результате сигналы, поступающие от пораженных внутренних органов, воспринимаются как боль или повышенная чувствительность (гиперестезия) этих участков кожи (иногда этот феномен называют «висцеро-сенсорным рефлексом»), В частно­сти, при ишемической болезни сердца (стенокардии, инфаркте миокарда) боль обычно ощущается за грудиной, но может локализоваться и необычно: в ниж­ней челюсти, левой руке и др.

    №16. Проявление феномена «отраженных болей» (см № 15 ).

    №17. Ацетилхолинэстераза - фермент, разрушающий ацетилхолин в частно­сти в нервно-мышечных синапсах. При ингибировании этого фермента:

    1) ацетилхолин накапливается в синаптической щели и деполяризует пост-синаптическую мембрану скелетных мышц, что сначала сопровождается их возбуждением и сокращением (судороги)

    2) длительное действие ацетилхолина приводит к стойкой деполяризации и снижению возбудимости мембраны скелетных мышц (из-за снижения чувстви­тельности рецепторов и катодической депрессии) - развивается деполяризую­щий блок мышечного сокращения и паралич.

    №18. Ацетилхолинэстераза - фермент, разрушающий ацетилхолин, в частно­сти в синапсах постганглионарных парасимпатических волокон. При ингибировании этого фермента возникают симптомы избытка ацетилхолина - повы­шенной активности парасимпатической системы; I) снижение ЧСС и АД; 2) усиление секреции пищеварительных соков, в т.ч. слюны и моторики ЖКТ (рвота, понос); 3) сужение бронхов и усиление секреции в них; 4) сужение зрачков.

    Атропин блокирует М-холинорецепторы, которыми опосредовано дейст­вие постганглионарных парасимпатических волокон на эффекторы, и умень­шает выраженность перечисленных симптомов.

    №19. Введение атропина (см. № 18) предупреждает осложнения, связанные с возможными во время операции проявлениями парасимпатических влияний на различные органы и системы:

    1) рефлекторное торможение деятельности сердца (вплоть до остановки) и связанное с этим снижение АД;

    2) сужение бронхов, повышение секреции в них и связанное с этим затруд­нение дыхания;

    3) гиперсаливация, рвотный рефлекс, грозящие попаданием слюны и рвотных масс в дыхательные пути.

    При операциях на органах брюшной полости введением атропина достига­ется угнетение моторики и секреции кишечника, что облегчает выполнение операции.

    №20. Возбуждение β1-адренорецепторов миокарда приводит к увеличению ЧСС, возбуждение β2-адренорецепторов бронхов - к снижению тонуса их гладкой мускулатуры, и, следовательно, к бронходилатации. Соответственно, блокада β-адренорецепторов приводит к снижению ЧСС и к бронхоспазму. Последнее нежелательно, особенно, при нарушении функции легочного дыхания.
    №№
      1   2


    написать администратору сайта