Главная страница

водный обмен. Учебное пособие Иркутск, 2009. 20 Удк 616008. 8(075. 8) Ббк 53. 4я73 Г93


Скачать 263.65 Kb.
НазваниеУчебное пособие Иркутск, 2009. 20 Удк 616008. 8(075. 8) Ббк 53. 4я73 Г93
Дата21.11.2020
Размер263.65 Kb.
Формат файлаpdf
Имя файлаводный обмен.pdf
ТипУчебное пособие
#63107

Подборка по базе: Реферат болезни обмена веществ Гоше и Тея-Сакса.docx, История обмена.docx


ГОУ ВПО Иркутский государственный медицинский университет
Минздравсоцразвития
Кафедра патологии с курсом клинической иммунологии и аллергологии.
Е.В. Гузовская
Патология
водного обмена.
Учебное пособие
Иркутск, 2009.
20

УДК
616-008.8(075.8)
ББК
53.4я73
Г93
Рецензент: доц. кафедры биологии с курсом генетики ИГМУ О.М.
Ощепкова
Гузовская
Е.В. Патология водного обмена: учебное пособие./ Е.В.
Гузовская, ИГМУ.- Иркутск, 2009 – 20 с.
В учебном пособии описаны типовые формы нарушений водного обмена, их этиология, патогенез, проявления, принципы коррекции. Приведены подробные схемы патогенеза основных видов отеков.
Пособие предназначено для студентов всех факультетов.
Рекомендовано ФМС факультета «Высшее сестринское образование и мед.биохимия», протокол № 3 от 19.02.09
© Е.В. Гузовская, 2009
© ИГМУ, 2009
Список литературы:
1.
Патология (курс лекций) под ред. М.А. Пальцева – М.
«Медицина» - 2007 – т.1 – с.51-63 2.
Зайчик А.Ш., Чурилов Л.П. Основы патохимии. – «Элби-Спб» -
2000 – с.319-334 3.
Алмазов В.А., Петрищев Н.Н. Клиническая патофизиология. – М.,
ВУНМЦ – 1999 – с.314-318 2
19
Г
93

Общее
содержание и распределение воды в организме.
Общее содержание воды в организме (общая вода тела – ОВТ) зависит от возраста, массы тела и пола. Общая вода тела у взрослого человека в возрасте 25-30 лет составляет в среднем примерно 60% от массы тела. Содержание общей воды тела с возрастом уменьшается, причем процесс этот продолжается непрерывно до глубокой старости. В старости несколько повышается объем внеклеточной жидкости, в то время как содержание воды в клетках продолжает падать.
Внутриклеточный
водный сектор организма (внутриклеточная вода тела – ВВТ). Значительная часть воды (30-35% от массы тела) сосредоточена внутри клеток – внутриклеточный (интрацеллюлярный) водный сектор организма. Это вода клеточной массы организма. У здорового мужчины 25 лет и массой 70 кг внутри клеток сосредоточено примерно 25 л воды, у здоровой женщины того же возраста и массой 60 кг
– примерно 17 л (при ОВТ

32 л).
Большая часть внутриклеточной жидкости химически связана с гидрофильными структурами протоплазмы, но на поверхности коллоидных структур (белковых молекул) имеется относительно свободная, т.н. мобильная вода клеток.
При различных патологических состояниях объем внутриклеточного водного сектора может меняться как в сторону его увеличения (например, при водной интоксикации), так и в сторону снижения (водное истощение). Эти изменения происходят чаще за счет изменения объема мобильной воды клеток. Как правило, изменение объема внутриклеточного сектора организма развивается медленнее и позже по сравнению с изменением объема внеклеточного водного сектора
(особенно объема плазмы крови). Движущей силой изменения объема внутриклеточной воды является изменение осмолярности внеклеточной жидкости. Основные осмотически активные вещества – ионы натрия, глюкоза, белки.
Внеклеточный
(экстрацеллюлярный)
водный
сектор
организма
(внеклеточная вода тела - ВнВТ). Объем его составляет 20-25
% от массы тела человека (около 17 л у мужчин с массой тела 70 кг). Этот сектор включает в себя воду плазмы крови, интерстициальную и трансцеллюлярную жидкости.
1.
вода плазмы крови – часть внеклеточного водного сектора
(интраваскулярный водный подсектор организма), наиболее легко меняет свой объем. Одной из важнейших функций плазмы крови является формирование среды для нормальной жизнедеятельности форменных элементов крови. Объем плазмы крови составляет 3,5- белков сосудистой стенки и повышение их проницаемости определяют присоединение мембраногенного фактора, а в состоянии голодного обморока или кахексической комы при сердечно-сосудистой недостаточности – присоединение гидродинамического фактора.
Принципы
терапии водно-электролитных нарушений
Важнейшими звеньями терапии водно-электролитных нарушений являются:
1.
восстановление и поддержание нормального объема циркулирующей крови и других водных пространств организма;
2.
ликвидация наиболее опасных нарушений баланса электролитов и сдвигов кислотно-щелочного состояния;
3.
восстановление и поддержание диуреза на уровне, обеспечивающем баланс воды и электролитов в организме;
4.
обеспечение нормального распределения жидкостных объемов и электролитов по секторам, т.е. коррекция осмолярности внеклеточной жидкости.
Обычно следует придерживаться следующей схемы:

гиперосмолярная гипергидратация
– солевые диуретики

гиперосмолярная дегидратация
– гипотонические растворы

гипоосмолярная гипергидратация – осмотические диуретики

гипоосмолярная дегидратация
– гипертонические растворы
Осмысленное осуществление перечисленных мероприятий невозможно без установления причин развития водно-электролитных нарушений, правильной интерпретации клинических симптомов и данных лабораторных исследований.
Важное место в коррекции водно-электролитных нарушений принадлежит инфузионной терапии (метод лечения, направленный на восстановление и поддержание нормального объема и электролитного состава жидких сред организма), медикаментозной терапии тех патологических состояний, которые привели к нарушению водно- электролитного обмена, и соответствующей диетотерапии.
3 18

5% от массы тела. Содержание белков в плазме крови у здорового взрослого человека равно 70-80 г/л (это создает величину коллоидно-осмотического давления 25-28 мм. рт. ст.), что значительно превышает содержание их в интерстициальной жидкости (10-30 г/л). На долю чистой воды в плазме крови приходится 93% от ее объема.
2.
интерстициальная жидкость находится во внеклеточном и внесосудистом пространствах. Она непосредственно омывает клетки, близка по ионному и молярному составу к плазме крови (за исключением содержания белка) и вместе с лимфой составляет 15-
18 % от массы тела. Эта жидкость находится в постоянном обмене с плазмой крови, так что за сутки из сосудов в ткани переходит приблизительно 20 л жидкости с растворенными в ней веществами и такое же количество возвращается из тканей в общий кровоток, причем 3 л – через лимфатические сосуды.
3.
трансцеллюлярная жидкость – особая группа жидкостей организма.
Они не состоят в простом диффузном равновесии с плазмой крови, а образуются в результате активной деятельности клеток, отчего занимают в организме особое положение. К трансцеллюлярным жидкостям относятся пищеварительные соки, содержимое почечных канальцев, синовиальная, суставная и спинномозговая жидкости, камерная влага глаз и др. На их долю у взрослого человека приходится 1-1,5 % от массы его тела.
Внеклеточный бассейн отделен от внутриклеточного плазматическими мембранами клеток. В свою очередь, в пределах внеклеточного сектора внутрисосудистая жидкость отделена от интерстициальной гистогематическими барьерами, а трансцеллюлярная заключена в покрытые эпителием полости. Это обеспечивает разный состав жидкостей в различных отсеках, и в результате формируются градиенты ионов и давления, необходимые для реализации различных физиологических функций.
Количество и состав жидкости в различных отсеках организма (по Б.Д.
Роузу). отсек объем, л
(на
70 кг массы тела)
Na
+ мэкв/л
K
+ мэкв/л
Cl
- мэкв/л
HCO
3
- мэкв/л
PO
4 3- мэкв/л внутриклеточный
27 12 150 4
12 40 интерстициальный
11 145 4,4 117 27 2,3 секреции альдостерона и в дальнейшем АДГ. Избыточное количество альдостерона вызывает гипернатриемию, а АДГ – гиперволемию, т.е. включается тот же механизм, что и при сердечной или печеночной недостаточности. Вместе с тем в данном случае может формироваться динамическая лимфатическая недостаточность. Лимфатические сосуды не могут обеспечить отток резко увеличенного объема лимфы, образование которой увеличивается вследствие выхода большого количества воды в межклеточный сектор из сосудов.
Нефритические
отеки развиваются на ранней стадии острого диффузного гломерулонефрита – заболевания, характеризующегося инфекционно-аллергическим поражением клубочкового аппарата почек.
Для гломерулонефрита характерно генерализованное поражение капилляров в тканях, что приводит к повышению проницаемости стенки микрососудов и формированию отека. Снижение почечного кровотока приводит к активации системы ренин-ангиотензин-альдостерон и задержке в крови и тканях ионов натрия и воды. Снижение клубочкового кровотока сопровождается развитием гиперволемии, так как уменьшается мочеобразование. Гиперволемия обусловливает разведение белка в плазме крови, что в совокупности с умеренной протеинурией, характерной для острого гломерулонефрита, может приводить к снижению онкотического давления крови. Вследствие повышения проницаемости сосудистой стенки белок легко покидает сосудистое русло и в результате гипоонкии крови нарастает.
Асцит
и отеки при циррозе печени. Развитие асцита при циррозе печени обусловлено локальным увеличением гидростатического давления в воротной вене, т.к. разрастающаяся соединительная ткань сдавливает венозные сосуды в печени. в основе общего отека лежит снижение онкотического давления плазмы крови вследствие нарушения синтеза альбуминов в печени. Дополнительным фактором развития отеков является вторичный альдостеронизм, обусловленный замедлением катаболизма стероидных гормонов.
Кахексические
отеки или отеки при голодании. Эти отеки формируются в третью стадию общего или белкового голодания, когда для поддержания существования и удовлетворения энергетических запросов тканей организм начинает усиленно использовать структурные белки, вначале белки крови, в первую очередь альбумины, а затем белки тканей, в том числе белки сосудистых мембран. Таким образом, кахексические отеки являются по патогенезу онкотическими, т.е. первично возникающими вследствие гипоонкии крови. Однако в дальнейшем, в результате гиповолемии, может включаться и система альдостерона, и АДГ, а, следовательно, и осмотический фактор. Распад
4 17
внутрисосудистый
3 142 4,5 104 24 2 трансцеллюлярные: 1 желудочный сок
2-2,5 в сут
60 7
100 0
0 панкреатический сок
1,5-2 в сут
130 7
60 100 0 пот
0,2 в сут
45 5
58 0
0
Регуляция
водного обмена.
Регуляция объема жидкости организма осуществляется с помощью поведенческих реакций, в основе формирования которых лежит чувство жажды, волюмо- и осморефлекторными актами с участием ряда гормонов
- антидиуретического гормона (АДГ), минералокортикоидов, в первую очередь альдостерона, натрийуретического гормона. При увеличении осмотического давления плазмы крови (например, при избытке в крови ионов натрия, глюкозы), осморецепторы, расположенные в гипоталамусе, обеспечивают выход антидиуретического гормона (АДГ) из задней доли гипофиза в кровоток. АДГ повышает реабсорбцию воды в канальцах почек, и осмотическое давление плазмы крови нормализуется. Обратное явление возникает при снижении осмотического давления плазмы крови.
Если уменьшается объем циркулирующей крови, например, после кровопотери, волюморецепторы, расположенные в правом предсердии и, возможно, в гипоталамусе, стимулируют выработку альдостерона.
Последний усиливает реабсорбцию ионов натрия в канальцах почек, при этом повышается осмотическое давление плазмы крови, происходит стимуляция осморецепторов и усиливается выход АДГ. Объем циркулирующей крови восстанавливается. Эти рефлексы обеспечивают связь обмена натрия и воды в организме.
Водный
баланс организма
Суточная потребность в воде у здорового взрослого человека в среднем составляет 40 мл на 1 кг массы тела. Суточный водный баланс взрослого человека можно представить в виде таблицы:
Поступление воды в организм, л
Выделение воды из организма, л
Питье и жидкая пища 1,0 – 1,4
Твердая пища 1,0
Эндогенная метаболическая вода 0,3
Через почки 1,3 – 1,5
С испражнениями 0,1 – 0,2
Через кожу 0,5 – 0,6
Через легкие 0,4

печеночные

ангионевротические

аллергические

токсические и др.
В развитии любого по происхождению и локализации отека принимают участие все патогенетические факторы (механизмы), однако среди них обычно выделяется инициальный (ведущий), а все остальные – включаются в определенной последовательности.
Патогенез
основных видов отеков.
Сердечные
отеки. Такие отеки возникают при развитии сердечной недостаточности. В формировании сердечных отеков принимают участие многие факторы, значимость и последовательность включения которых меняется по мере нарастания повреждения сердечно-сосудистой системы. Несомненно, что венозный застой крови и повышение гидростатического давления (см. роль гидростатического фактора) играют существенную роль, а нередко и ведущую в развитии сердечных отеков.
Повышение давления в полых венах при недостаточности правого желудочка вызывает рефлекторный спазм лимфатических сосудов, приводя к механической лимфатической недостаточности, что также является важным звеном формирования сердечных отеков.
Нарастающее расстройство общего кровообращения вызывает гипоксию тканей с последующим расстройством их трофики и повышением проницаемости стенки сосудов. Нарушение кровообращения печени и почек, сопровождается снижением синтеза белков (см. роль онкотического фактора) и активацией деятельности ренин- ангиотензинной системы (гипоксия почек). Увеличение в крови биологически активных пептидов ангиотензина-II и ангиотензина-III сопровождается усилением синтеза альдостерона и антидиуретического гормона (повышению концентрации этих гормонов в крови способствует также снижение расщепления их печенью) с последующей задержкой воды и солей в тканях. АДГ повышает реабсорбцию воды, которая по осмолярному градиенту вслед за
Na
+
поступает в ткани.
Накапливающаяся в межклеточном пространстве вода сдавливает венулы, что еще больше затрудняет ее возвращение в капилляры.
Нефротические
отеки
.
Инициальным фактором развития нефротических отеков является онкотический, а именно – гипоонкия крови. Онкотическое давление плазмы крови снижается вследствие избыточного выделения альбуминов с мочой
(альбуминурия).
Усиливающаяся в этих условиях фильтрация жидкости из капилляров в межклеточное пространство приводит к снижению объема циркулирующей крови. Гиповолемия становится причиной повышения
5 16

Всего 2,3 – 2,7
Всего 2,3 – 2,7
В нормальных условиях количество поступающей в организм воды равно общему количеству выделяемой воды. Из трёх источников поступления в организм человека воды основным является питьё и жидкая пища. В процессе обмена липидов, углеводов и белков образуется эндогенная, или метаболическая, вода. Окисление 100 г каждого из этих субстратов - липидов, углеводов, белков - сопровождается образованием соответственно 107 мл, 55 мл и 41 мл воды. Удельный вес метаболической воды возрастает при отклонениях от нормального состояния организма. Так, резкое повышение энергозатрат, усиление катаболизма, активизация окисления энергетических субстратов при инфекции, травме, и др., приводит к увеличению образования метаболической воды в 2 – 3 раза.
Нарушение водного баланса организма получило название
дизгидрия
. Если выведение воды из организма превышает ее поступление, развивается отрицательный водный баланс, который приводит к гипогидратации (обезвоживанию). При полном лишении воды у взрослого человека через 6-8 дней наступает смерть. Положительный водный баланс возникает тогда, когда поступление воды в организм превышает ее выведение, развивается гипергидратация. В зависимости от локализации различают внутри- и внеклеточную гипо- и гипергидратацию, от преимущественной потери воды и электролитов - гипоосмолярную, гиперосмолярную и изоосмолярную гипо- и гипергидратацию.
Этиология
и патогенез гипогидратации (дегидратации).
Изоосмолярная
дегидратация
обусловлена потерей экви- валентных количеств воды и электролитов. При этом не меняется осмолярность внеклеточной воды, поэтому не происходит перераспределения внутри- и внеклеточной жидкости.
Этиология:

острые стремительные потери соков желудочно- кишечного тракта

непродолжительные рвота и поносы (гастроэнтериты, токсикоз беременности, стеноз привратника, острая бактериальная дизентерия, язвенный колит, высокая тонкокишечная непроходимость)

острая кровопотеря

обширная механическая травма, массивные ожоги поверхности тела, длительное применение диуретиков и др.
При данном виде обезвоживания потеря воды организмом происходит в основном за счет внеклеточной жидкости (до 90% от объема
Главной причиной увеличения содержания натрия в межклеточной жидкости, а значит, и увеличения осмотического давления, является гиперсекреция альдостерона и дезоксикортикостерона.
Дезоксикортикостерон способствует поступлению ионов натрия в ткани и, следовательно, воды. Возникающая гиперосмия внеклеточной жидкости вызывает повышение секреции АДГ, который усиливает реабсорбцию воды в почечных канальцах и определяет задержку ее в организме. Гиперсекреция альдостерона наблюдается при гиповолемиях и снижении сердечного выброса. Альдостерон может накапливаться в крови при ишемии почек, стимуляции ренин-ангиотензиновой системы, вследствие ослабления его инактивации в поврежденной печени и при замедлении выделения почками. Гиперосмия тканей эндокринного генеза также может возникать при расстройствах микроциркуляции, что приводит к понижению вымывания осмоактивных метаболитов (лактат, пируват и др.) и ионов из тканей. Повреждение клеток, например, при гипоксии и ишемии, сопровождается выходом ионов из клеток и накоплением их в межклеточном пространстве. Увеличение диссоциации солей, например при ацидозе, также может приводить к гиперосмии тканей. Осмотический фактор имеет важное значение в развитии нефритических, сердечных и других отеков.
Мембраногенный
фактор
.
Повышение проницаемости сосудистой стенки способствует выходу жидкости из микрососудов в межклеточное пространство. Увеличение проницаемости происходит при действии на сосудистую стенку биологически активных веществ: гистамина, серотонина, брадикинина, ряда простагландинов и других агентов, которые увеличивают межэндотелиальные щели за счет округления эндотелиоцитов.
Прямое повреждение эндотелия физическими факторами (высокой температурой, ультрафиолетовыми лучами), химическими факторами (фосгеном, хлоридом аммония, оксидом азота) и биологическими агентами (ядами змей и насекомых, бактериальными токсинами, комплексами антиген-антитело и т. п.) приводит к повышению проницаемости стенки сосудов и быстрому развитию отека. Мембраногенный фактор имеет инициальное значение в развитии аллергических, токсических, ангионевротических и других отеков.
В соответствии с причиной и характером заболевания того или иного органа, а также характером патологического процесса, лежащего в основе развития отеков, выделяют следующие их виды:

сердечные

почечные (нефротические и нефритические)

кахексические (голодные)
6 15
потерянной жидкости), что крайне неблагоприятно сказывается на гемодинамике из-за быстро наступающего сгущения крови. Нарушения функций органов и систем организма при изотоническом обезвоживании проявляются быстрее и протекают тяжелее, чем при гипертонической дегидратации.
Прогрессивно уменьшается масса тела, падает величина артериального и центрального венозного давления, уменьшается минутный объем сердца, быстро развиваются сердечно-сосудистая недостаточность и циркуляторная гипоксия, расстраивается деятельность центральной нервной системы, нарушается выделительная функция почек. Быстро нарастают апатия и адинамия, расстраивается сознание и возникает коматозное состояние.
Гипоосмолярная
гипогидратация
является следствием преобладания потери организмом электролитов над жидкостью.
Снижение осмотического давления во внеклеточной жидкости способствует переходу воды в клетки, поэтому гипоосмолярная гипогидратация обычно сопровождается внутриклеточной гипергидратацией. Дефицит воды и электролитов чаще всего связан с потерями жидкостей, содержащих большое количество ионов, прежде всего натрия.
Этиология:

неукротимая рвота, понос (особенно при холере) и гиперсаливация

промывание желудка бессолевыми растворами

возмещение изотонических потерь жидкостей организма растворами, не содержащими электролитов
(неправильная коррекция)

желчные и кишечные свищи

обильное потоотделение (тяжелая физическая нагрузка, работа в горячих цехах, длительные марши)

ограничение потребления соли

осмотический диурез, например, в случае недостаточности коры надпочечников (гипоальдостеронизм)

почечная недостаточность (полиурическая фаза)
Гипоосмолярная гипогидратация проявляется первоначально симптомами внеклеточной дегидратации, что приводит к расстройствам микроциркуляции и развитию капиллярно-трофической недостаточности.
Нарушения микроциркуляции часто усугубляются тромбозом. Диурез снижается как в результате уменьшения почечного кровотока, так и в связи с увеличением реабсорбции воды в канальцах почек. Концентрация солей в межклеточном пространстве резко снижается, избыток воды поступает в жидкости клетки, возникает клеточная гипергидратация.
Рис. 2 Слоновость при филяриатозе
(отек мошонки, нижней конечности)
Онкотический
фактор. Отеки могут возникать при снижении онкотического давления крови (гипоонкия крови) и/или увеличении онкотического давления межклеточной жидкости. Гипоонкия крови является следствием гипопротеинемии или уменьшения альбумин- глобулинового коэффициента.
Вследствие прямой зависимости онкотического давления плазмы крови от концентрации в ней альбуминов, включение онкотического фактора возникает при падении содержания в плазме крови, прежде всего альбуминов. Гипоальбуминемия приводит к снижению онкотического давления независимо от изменений концентрации глобулинов в плазме крови. Даже при нормальном общем количестве белка в плазме крови уменьшение альбумин-глобулинового коэффициента ведет к развитию гипоонкии крови. Гипопротеинемия возникает при нарушении синтеза белка при гепатитах и циррозе печени, белковом голодании, потере белка с мочой в случае нефротического синдрома, при избыточном выделении белка с калом, когда происходит нарушение его переваривания и всасывания. Гипоонкия плазмы крови и гиперонкия межклеточной жидкости могут возникать при повышении проницаемости сосудистой стенки и выходе в ткань богатого белком фильтрата.
Гипоонкия плазмы крови повышает фильтрационное давление на всем протяжении сосудистого русла, поэтому гипоонкотические отеки бывают чаще всего генерализованными, но они быстрее появляются там, где имеется низкое тканевое давление. Онкотический фактор имеет инициальное значение в развитии нефротических, печеночных, кахектических и других отеков.
Осмотический
фактор
.
Отек развивается в результате повышения осмотического давления в межклеточной жидкости.
Осмотическое давление плазмы является крайне жесткой константой, и ее снижение, достаточное для развития отека, несовместимо с жизнью.
7 14

Больной не ощущает жажды, отказывается от воды. Наибольшую опасность для больного представляют сгущение крови как результат внеклеточной гипогидратации и коматозные состояния как следствие внутриклеточной гипергидратации.
Гиперосмолярная
гипогидратация
является следствием преобладания потери воды организмом над потерей электролитов.
Этиология:

экстремальные ограничения приема воды

нарушение глотания (при ожогах пищевода, бешенстве)

значительная потеря жидкости через дыхательные пути при гипервентиляции
(невротическая одышка, неправильная искусственная вентиляция легких)

несахарный диабет при дефиците АДГ; в этом случае возникает выраженная полиурия, а суточный диурез может составлять 8-12 л
При водном дефиците наблюдается относительное повышение концентрации электролитов в плазме крови, что приводит к возрастанию ее осмотического давления. Последнее вызывает перемещение воды из интерстициальной жидкости в кровяное русло, что вызывает повышение осмотического давления во внеклеточной жидкости.
Высокое осмотическое давление интерстициальной жидкости, в свою очередь, вызывает перемещение воды из внутриклеточного сектора в интерстициальное пространство и в плазму крови. Таким образом, уменьшается общее количество воды в организме, падает объем интерстициальной жидкости и плазмы крови. Снижается объем циркулирующей крови. Таким образом, в данном случае наблюдается смешанная (внеклеточная и внутриклеточная) дегидратация. Тяжелое водное истощение вызывает дегидратацию ткани мозга, что сопровождается диапедезными кровоизлияниями, внутричерепными геморрагиями из-за разрыва кровеносных сосудов.
Основные
проявления гипогидратации.
Для внеклеточной дегидратации характерны снижение объема циркулирующей крови, ее сгущение, артериальная гипотензия, в общем анализе крови выявляется повышенный гематокрит, увеличивается
(относительно) содержание общего белка, гемоглобина. В результате сгущения крови нарушается микроциркуляция во всех органах и тканях, может появиться выраженная одышка, олигурия.
Первым симптомом внутриклеточной дегидратации является жажда, она появляется при потере внутриклеточной жидкости в количестве 2% от массы тела. При потере жидкости в количестве 6% от массы тела присоединяются сухость слизистых, кожи, снижается тургор тканей, повышается температура тела. Потеря 7-14% ведет к застойного отека. Увеличение давления в венозном отделе капилляра может происходить при повышении центрального венозного давления, что наблюдается при сердечной недостаточности. Левожелудочковая недостаточность приводит к повышению давления в легочных венах, проявлением чего становится отек легких. При правожелудочковой недостаточности возникают генерализованные отеки вследствие возрастания давления в венах большого круга кровообращения, отражающегося на давлении в венозном отделе капилляров. Локальное увеличение давления в капиллярах наблюдается при закупорке или сдавлении вен, что приводит к развитию ограниченных отеков; их расположение определяется местом, где имеется нарушение оттока венозной крови (например, отек нижних конечностей при варикозном расширении вен нижних конечностей).
Лимфогенный
фактор. Отеки возникают вследствие нарушений лимфообразования и лимфооттока.
Нарушение оттока лимфы наблюдается при сдавлении лимфатических сосудов рубцами, соседними тканями, жидкостью, увеличенными лимфатическими узлами, а также при закупорке лимфатических сосудов тромбами, паразитами (филяриатоз), клетками злокачественных опухолей. Сужение лимфососудов может быть врожденным, как это обнаруживается при врожденной гипоплазии лимфатических сосудов. В этих ситуациях образуется местный отек.
Оттоку лимфы из ткани в кровеносное русло препятствует повышение центрального венозного давления, что также может влиять на задержку жидкости в тканях. Динамическая лимфатическая недостаточность
(усиленное образование лимфы при ограниченной возможности ее оттока) может возникать при голодании, нефротическом синдроме и др. В таких случаях нередко развиваются генерализованные отеки.
При продолжительном нарушении лимфооттока в тканях происходят необратимые фиброзные изменения кожи и подкожной клетчатки, развивается деформация органа (слоновость).
8 13
обезвоживанию нервных клеток, появляется сонливость с периодами возбуждения, патологическое дыхание, олигурия, развивается коматозное состояние.
Этиология
и патогенез гипергидратации.
Задержка воды в организме (гипергидратация, гипергидрия, обводнение) может наблюдаться при чрезмерном введении воды (водное отравление, водная интоксикация) либо при ограничении выделения жидкости из организма. При этом могут развиваться видимые и скрытые отеки и водянки.
Изоосмолярная
гипергидратация
– увеличение общего содержания воды в организме при сохранении ее нормальной осмотической концентрации
(300-330 мосмоль/л).
Жидкость накапливается во внеклеточном секторе - повышается объем циркулирующей крови и межклеточной жидкости, развиваются отеки.
Основные причины развития изоосмолярной гипергидратации:

повышение величины гидростатического давления в капиллярах и усиление процесса фильтрации жидкости из сосудов в интерстициальное пространство (например, при недостаточности правого желудочка)

резкое снижение онкотического давления в крови (потеря белка с мочой, цирроз печени, белковое голодание и т. д.)

повышение проницаемости капиллярной стенки (диффузный капиллярит при гломерулонефрите)

затруднение лимфооттока

введение избыточных количеств изотонических растворов
Гипоосмолярная
гипергидратация (водное отравление или интоксикация). У человека и животных водное отравление возникает в том случае, если поступление воды в организм превосходит способность почек к ее выведению:

олигурическая стадия острой почечной недостаточности

внутривенное капельное введение больших количеств гипотонических растворов

у детей, выпивающих на спор большое количество жидкости

при гиперпродукции АДГ (болезнь Пархона)
От чрезмерной водной нагрузки развивается внеклеточная гипергидратация, снижение осмотического давления внеклеточной жидкости способствует ее перемещению в клетку
(клеточная гипергидратация). Появляются симптомы водного отравления организма: постоянная тошнота, частая рвота, отвращение к воде. Эти симптомы обусловлены набуханием нейронов головного мозга. Возникает порочный и вызывающими развитие отеков, являются гидродинамический, лимфогенный, онкотический, осмотический и мембраногенный.
Общие
механизмы развития отеков.
В основе развития отеков лежит нарушение старлинговского равновесия, т.е. равновесия между фильтрацией жидкости из сосуда в ткань и ее реабсорбцией. артериальный конец венозный конец капилляра капилляра
Рис.1 Роль гидростатического давления крови и онкотического давления крови в формировании старлинговского равновесия.
А – гидростатическое давление крови. Снижается от артериального конца капилляра к венозному. Способствует фильтрации
Б – онкотическое давление крови, одинаково на всем протяжении капилляра. Способствует реабсорбции
1 – в артериальной части капилляра гидростатическое давление крови больше онкотического, идет процесс фильтрации
2 – точка равновесия, фильтрация и реабсорбция примерно одинаковы
3 – в венозном конце капилляра онкотическое давление крови больше гидростатического, идет процесс реабсорбции жидкости из ткани в венозное русло.
Гидродинамический
фактор. При повышении гидростатического давления в венозном отделе капилляра резорбция жидкости из межклеточного пространства в сосудистое русло снижается, причем фильтрация в артериальном отделе капилляра будет усилена. Это приводит к накоплению воды в тканях и развитию механического, или
9 12
круг: рвота приводит к потере солей, т. е. к внеклеточной гипоосмии, а, следовательно, к внутриклеточной гипергидратации, которая вновь провоцирует рвоту.
В экспериментальных условиях у собак при повторном (до 10-12 раз) введении в желудок воды до 50 мл на 1 кг массы с интервалом в 0,5 ч наступает острая водная интоксикация. При этом возникают рвота, мышечные подергивания, судороги, коматозное состояние и нередко смертельный исход. Диурез первоначально увеличивается, затем начинает относительно отставать от количества поступающей воды вследствие внутрисосудистого гемолиза и развития острой почечной недостаточности.
Гиперосмолярная
гипергидратация наблюдается в случае задержки в организме Na
+
без адекватного увеличения воды (при повышении осмотической концентрации жидкостных сред организма выше 330 мосмоль/л).
Этиология:

вынужденное неограниченное употребление морской воды

сидром Конна (первичный альдостеронизм)

вторичный альдостеронизм при циррозе печени (нарушается распад альдостерона и других стероидных гормонов), атеросклерозе почечных артерий (активация РААС в ответ на снижение почечного кровотока)

избыточное введение гипертонических растворов с лечебной целью (неправильная коррекция водно-электролитных нарушений)
Для гиперосмолярной гипергидратации характерно увеличение объема и осмолярности жидкости внеклеточного пространства.
Повышение осмотического давления плазмы крови приводит к выходу воды из клеток и еще большему увеличению объема внеклеточного сектора, а также к внутриклеточной гипогидратации, что усиливает чувство жажды – таким образом замыкается порочный круг, усугубляющий избыток жидкости в организме.
Для этой формы нарушения водного обмена типичны повышение артериального и венозного давления, возрастание объема циркулирующей крови, что создает опасность перегрузки сердца и его недостаточности.
Характерным признаком является развитие отеков.
Основные
проявления гипергидратации.
Внеклеточная
гипергидратация проявляется развитием отеков вплоть до анасарки, увеличением объема циркулирующей крови. На фоне гиперволемии повышается венозный возврат крови к сердцу, повышается центральное венозное давление, увеличивается ударный объем сердца, что ведет к артериальной гипертензии. Возможно развитие острой сердечной недостаточности, отека легких.
Основные симптомы внутриклеточной гипергидратации связаны с набуханием клеток головного мозга. Для нее характерны головная боль, нарушения психики, рвота, потеря сознания, судороги, в наиболее тяжелых случаях - кома. Набухание ткани почек будет сопровождаться развитием олигурии, гиперазотемии.
Отеки
и водянки
Отеком называется патологическое скопление жидкости в тканях и межтканевых пространствах вследствие нарушения обмена воды между кровью и тканями. Отек – типичный патологический процесс, встречающийся при многих заболеваниях.
Скопление свободной жидкости в межклеточных пространствах кожи и подкожной клетчатки называется анасаркой. Патологическое скопление жидкости в серозных полостях организма называется водянкой
(в брюшной полости – асцит, в плевральной полости – гидроторакс, в околосердечной сумке – гидроперикардиум). Накопление жидкости внутри клеток
(внутриклеточная гипергидратация) называется набуханием, при этом вода накапливается не в свободном виде, а в связанном с коллоидами цитоплазмы.
Скопившаяся в различных полостях и тканях невоспалительная жидкость называется транссудатом. По своим физико-химическим свойствам транссудат существенно отличается от воспалительного выпота
– экссудата. Транссудат имеет низкое содержание белков (менее 2 %, в основном это альбумины), не содержит форменных элементов крови и активных лизосомных ферментов.
Отеки могут локализоваться в ограниченном участке тела, в одной конечности или одном органе (местный, или локализованный, отек) или быть генерализованными (общими).
Накопление жидкости в тканях и серозных полостях приводит к увеличению органа или ткани в объеме и уменьшению свободной емкости серозных полостей, что может приводить к нарушению функций отечных органов и тканей. Отечная жидкость легко инфицируется, а это становится причиной развития осложнений в течении основного заболевания. Некоторые отеки представляют угрозу жизни больного, например, отек гортани, легких, мозга. Возникновение отеков в определенных участках тела связано с нарушением в них процессов обмена воды через капиллярную стенку.
Хотя многие заболевания сопровождаются отеками, процесс их образования происходит с включением ограниченного числа патогенетических факторов, или механизмов.
Основными патогенетическими факторами, определяющими нарушение баланса воды
10 11


написать администратору сайта